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Ein weltweit eingesetztes Schädlingsbekämpfungsmittel verursacht bleibende Schäden am Gehirn von Kindern im Mutterleib. Und zwar auch in Mengen, die bisher als ungefährlich galten. Das Insektizid Chlorpyrifos greift bereits in die Gehirnentwicklung der Ungeborenen ein. Wichtige Bereiche der Großhirnrinde schrumpft und führt später zu Einbußen in den geistigen Leistungen der Kinder. Das berichten Wissenschaftler im Fachmagazin "Proceedings of the National Academy of Sciences".
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Mörder können nichts dafür, dass sie morden; ihr Gehirn verurteilt sie dazu, sagen Forscher...

Forscher haben markante Auffälligkeiten in Gehirnen von Mördern entdeckt, berichtet die Wissenszeitschrift "P.M. Magazin". Normalerweise sind die beiden Hälften des menschlichen Gehirns in der Mitte des Kopfes getrennt. Manchmal wachsen sie allerdings zusammen – eine Fehlentwicklung, die bereits in den ersten Lebensmonaten auftritt. In Studien zeigte sich, dass Betroffene im Laufe ihres Lebens überdurchschnittlich oft Verbrechen begehen, sich häufig asozial verhalten und psychopathisch veranlagt sind. Der Psychologe Adrian Raine vom Kriminologischen Institut der University of Pennsylvania: "Die Saat der Sünde wird bereits früh im Leben ausgebracht." Allerdings ist nicht jeder davon überzeugt. "Es gibt keinen Eins-zu-eins-Zusammenhang zwischen einer Region im Gehirn und einem bestimmten psychologischen Prozess", sagt etwa der deutsche Kognitionsforscher Stephan Schleim von der Universität Groningen im Gespräch mit der britischen Fachzeitschrift Nature.

Dieter E. Zimmer scheint sich ein Lächeln schwerlich verkneifen zu können, wenn die Thesen Sarrazins nach den Vorstellungen der SPD vom Verfassungsschutz zu klären sein sollen. Die SPD, meint Zimmer, habe, was wissenschaftlich längst erwiesen sei, einmal mehr verschlafen.

Die Wissenschaft zeigt, dass der IQ zu einem hohen Anteil vererbt wird. Ob der Bildungsrückstand muslimischstämmiger Kinder mit den Genen erklärt werden kann, bleibt eine offene Frage. Der kulturelle Hintergrund scheint jedenfalls nicht die Ursache zu sein. [...]
Ja, die gemessene Intelligenz, der Intelligenzquotient, ist keine ­törichte und unnütze Ausgeburt herzloser und reaktionärer Technokraten, und der IQ ist in der Tat erblich: bei Erwachsenen zu 65 bis 85 Prozent. Bei Kindern unter zehn Jahren ist der Anteil der Erblichkeit halb so hoch. Das ­bedeutet, dass die gemessenen Intelligenzunterschiede je nach Alter zu 35 bis 85 Prozent erb­lich sind, also auf die unterschiedliche gene­tische Mitgift der Einzelnen zurück­gehen. Damit ist die Erblichkeit des IQ fast so hoch wie die der Körper­grösse. Seitdem ist nichts zutage gekommen, was den Schluss ­jener Expertenkommission wieder in Frage gestellt hätte.

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Ein typisches Merkmal der Alzheimer-Demenz sind fädige Ablagerungen des Tau-Proteins in Nervenzellen des Gehirns. Die Entstehung dieser sogenannten Neurofibrillenbündel wird davon beeinflusst, wie viele Moleküle eines bestimmten Zuckers an das Tau-Protein gebunden sind, haben kanadische Forscher jetzt entdeckt. Bei Mäusen konnten sie durch einen Wirkstoff den Anteil gebundener Zuckermoleküle steigern. Dadurch lagerten sich weniger Fibrillen ab und das Absterben von Hirnzellen verzögerte sich. Derartige Wirkstoffe können daher möglicherweise das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit aufhalten, berichten die Wissenschaftler im Fachjournal „Nature Chemical Biology”.

Es könnte sein, dass eine grundlegende biochemische Funktion der gebundenen Zuckermoleküle darin besteht, eine Zusammenlagerung von Proteinen zu verhindern, schreiben David Vocadlo von der Simon Fraser University in Burnaby und seine Kollegen. Es war bekannt, dass das Tau-Protein in den Nervenzellen mit dem Zucker N-Acetylglucosamin (GlcNAc) verbunden wird. Je nach Aktivität eines Enzyms, das diese Verbindung wieder löst, sind die Tau-Proteine dann mit einer größeren oder kleineren Zahl an Zuckermolekülen verknüpft. Warum sich bei Alzheimer-Kranken die Tau-Proteine zu Fibrillenbündeln zusammenlagern und bei Gesunden nicht, ist nicht geklärt.

Die Forscher arbeiteten mit genetisch veränderten Mäusen, die im Lauf des Lebens Ablagerungen aus menschlichen Tau-Proteinen in Hirnzellen bildeten. Sie behandelten junge Tiere mit dem Hemmstoff Thiamet-G, der das zuckerabspaltende Enzym blockiert. Dadurch erhöhte sich innerhalb einer Woche die Menge des an die Tau-Proteine gebundenen Zuckers. Bei behandelten Mäusen, die anfangs noch keine Anzeichen der Krankheit zeigten, bildeten sich im Verlauf von acht Monaten weniger Neurofibrillenbündel und es starben weniger Hirnzellen ab als bei unbehandelten Mäusen. Erkennbare Nebenwirkungen traten dabei nicht auf.

Weitere Untersuchungen zeigten, dass sich auch die Moleküle eines anderen Proteins durch die Verbindung mit GlcNAc-Molekülen weniger leicht zu unlöslichen Aggregaten zusammenlagerten. Die Verbindung zwischen Protein und Zucker erhöht offenbar die Stabilität mancher Proteine in der Zelle. Ein Wirkstoff, der eine übermäßige Abspaltung des Zuckers verhindert, könnte demnach Fibrillenbündel auflösen oder ihre Entstehung blockieren. Das sei, so die Autoren, eine neue Strategie zur Behandlung der Alzheimer-Demenz und anderer Krankheiten, bei denen Tau-Ablagerungen eine Rolle spielen.
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Es ist wie oft: Ein Wirkstoff wird gefunden und wird, weil man nicht so genau weiß, wogegen ihn einsetzen, pröbelt man damit an Krebskranken herum. Zwar bringt er nicht das gewünschte Resultat, doch es gibt ja noch andere Krankheiten, die zur Volksseuche werden und so versucht man, ihn gegen Alzheimer einzusetzen. Zuerst kommen die Mäuse an die Reihe - und siehe da, man ist erfolgreich. Der Wirkstoff Bexaroten, bisher zugelassen zur Behandlung bösartigster Hautkrankheiten im Endstadium, beseitigt innerhalb von Stunden die zellzerstörenden Eiweißablagerungen im Gehirn der Tiere und verhindert den weiteren Abbau von Gehirnmasse.
"„Das ist ein beispielloser Fund“, sagt Erstautorin Paige Cramer von der Case Western Reserve School of Medicine in Cleveland. Eine ähnlich schnelle und effektive Wirkung auch auf das Verhalten und die kognitiven Ausfälle bei Alzheimer habe man zuvor noch nicht beobachtet. Bisher benötige das beste bekannte Alzheimer-Mittel Monate, um die Eiweiß-Plaques im Gehirn zu reduzieren."

Noch sei nicht klar, ob das Bexaroten auch beim Menschen ähnlich effektiv gegen Alzheimer wirke, betonen die Forscher. Aber die Ergebnisse bei Mäusen seien sehr vielversprechend. Da der Wirkstoff bereits als Krebsmedikament für den Menschen zugelassen sei, wisse man zudem bereits, dass es ungefährlich und ohne schwere Nebenwirkungen eingesetzt werden könne. Das könnte, so hoffen die Wissenschaftler, den Beginn klinischer Studien mit Menschen stark beschleunigen.

Die Pharma darf hoffen, den sinnvollen Umgang mit Bexaroten entdeckt zu haben und die Alzheimer-Patienten dürfen hoffen, dass er auch sinnvoll eingesetzt wird. Bexaroten wird wider Erwarten noch zum Blockbuster...
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E.S.

Pia Heinemann befasst sich mit Neurologie, exakter mit Alzheimer und der Tatsache, dass Millionen Menschen von dieser Krankheit betroffen sind - als Erkrankte, als Angehörige. Tausende Wissenschaftler beschäftigen sich mit ihr.
E.S.

Die Ursachen der Parkinson-Krankheit sind nur in Ansätzen bekannt, weil bisher nicht direkt an menschlichen Hirnzellen von Patienten geforscht werden konnte. Doch jetzt ist es möglich aus Hautzellen von Parkinson-Patienten Nervenzellen zu züchten, die die Krankheitssymptome verursachen. Bei den dazu ausgewählten Patienten war die Krankheit auf die Mutation in einem Gen zurückzuführen, das die Produktion des Enzyms Parkin in bestimmten Hirnzellen steuert. An den Zellkulturen lässt sich nun erforschen, wie dieser genetische Defekt die normale Funktion des Botenstoffs Dopamin verhindert. Außerdem erleichtern die Zellen die Entwicklung neuer Behandlungsmethoden, die auch für andere Formen der Parkinson-Krankheit einsetzbar sein könnten, schreiben die Wissenschaftler im Fachjournal „Nature Communications”.
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Es ist also doch möglich, unseren Politiker mehr Hirn zu injizieren. Eigentlich könnten sie sich der Wissenschaft für die zweifellos notwendigen Feldversuche am Menschen zur Verfügung stellen; sie wären geeigneter als Menschenaffen. Falls nämlich das Experiment schief gehen würde, würde es niemandem auffallen.

Hautzellen lassen sich auf direktem Weg in unbegrenzt wachsende Vorläuferzellen umwandeln, aus denen dann alle Zelltypen des Nervensystems hervorgehen können. Das berichten amerikanische Forscher. Der Umweg über ein Stammzellstadium – die sogenannten iPS-Zellen – hatte bisher nicht zum Erfolg geführt. Die jetzt erstmals erzeugten neuralen Vorläuferzellen waren in der Lage, sich nach Injektion in das Gehirn von Mäusen zu reifen Hirnzellen zu entwickeln. Wenn die Methode auch mit Hautzellen erwachsener Menschen durchführbar ist, wäre damit eine wichtige Voraussetzung zur Behandlung von Hirnkrankheiten oder Rückenmarksverletzungen geschaffen, schreiben die Wissenschaftler im Fachjournal „Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)”.
„Abgesehen von einer direkten therapeutischen Anwendung könnten diese Zellen sehr nützlich sein, um menschliche Krankheiten in der Laborschale zu erforschen“, sagt Marius Wernig von der Stanford University. Seinem Forscherteam war es vor Kurzem bereits gelungen, Hautzellen erwachsener Menschen direkt in Neuronen umzuwandeln. Davon ließen sich jedoch keine größeren Mengen anzüchten. Durch das neue, mit embryonalen Mäusezellen entwickelte Verfahren entstehen zunächst Vorläuferzellen, die sich unbegrenzt vermehren können. Daraus können dann nicht nur Neuronen hervorgehen, sondern auch Oligodendrozyten und Astrozyten, die als Gliazellen weitere Hauptbestandteile des Nervensystems ausmachen. Erste Versuche zeigten, dass sich die Vorläuferzellen im Gehirn kranker Mäuse zu Oligodendrozyten weiterentwickeln und deren natürliche Funktion – eine isolierende Hülle um Nervenfortsätze zu bilden – übernehmen können.

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Am California Institute of Technology (Caltech) haben Wissenschafter das erste, künstliche neurale Netzwerk aus DNA-Molekülen gebaut. Ein entsprechendes Papier übermittelte das Forscherteam bereits am 21. Juli an das Fachjournal Nature. Die vier aus 112 DNA-Strängen bestehenden Neuronen waren in der Lage, einfache Rätsel richtig zu lösen. Das Netzwerk verfügt über einen simplen Eingabe-Ausgabe-Mechanismus, der über im Wasser schwimmende, künstliche DNA-Stränge funktioniert. Diese docken beim Inputvorgang an andere Stränge mit gleicher Basenpaarstruktur an. Dabei löst sich an anderer Stelle eine andere DNA-Kette, was als Output registriert wird. Mit dieser Technik konnte man am Caltech bereits den weltgrößten DNA-Schaltkreis realisieren, der Quadratwurzeln berechnen konnte.

Die neue Entwicklung kann jedoch komplexer "denken". Die Forscher trainierten das Netzwerk mit einem Logikspiel, in dem es anhand von Ja-Nein-Fragen über vier verschiedene Teammitglieder selbige erkennen musste. Gefüttert wurde das Netzwerk mit einem unvollständigen Antwortset, das durch verschiedene DNA-Stränge repräsentiert wurde. Das künstliche Hirn wurde 27 Mal geprüft und lag mit jeder einzelnen Antwort richtig.

Jedoch arbeitet das Neuronennetzwerk noch ziemlich langsam: Acht Stunden benötigte es, um die Personen korrekt zu identifizieren. Am Caltech sieht man zukünftig viele Einsatzmöglichkeiten, etwa die Implementation in Zellen zur Erkennung von Krankheiten.

"Unsere Resultate legen nahe, dass diese Technik der Strangverschiebung genutzt werden könnte, um autonome, chemische Systeme mit der Fähigkeit zur Erkennung von Mustern molekularer Prozesse, zur Entscheidungsfindung und zur Reaktion auf ihre Umwelt auszustatten", schreibt die am Projekt beteiligte Wissenschafterin Lulu Qian in Nature.
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"Eine Sucht wirkt im Gehirn auf die gleiche Weise wie ein uralter Instinkt - die Lust auf Salz. Denn Drogen sprechen dieselben Belohnungs-Mechanismen an wie Salz. Beide aktivieren identische Nervenzellen und Verbindungen in Hirnbereichen für die Steuerung lebenswichtiger Körperfunktionen, hat ein Team amerikanischer und australischer Forscher bei Nagern beobachtet. Auch bestimmte Genmuster werden ihren Erkenntnissen zufolge sowohl von instinktivem Verlangen nach Salz als auch nach Kokain oder Heroin reguliert, berichten sie im Fachblatt "PNAS". Da Salz ein essenzieller Nährstoff ist, ist die Lust auf Salz ein wichtiger Überlebensinstinkt. Den Stoff zu sich zu nehmen, löst somit auch ein Belohnungsgefühl aus. Dass Drogen an diesen Mechanismus eines hochgradig instinktiven Verhaltens gekoppelt sind, könnte eine Erklärung dafür sein, warum es besonders schwer ist, von der Sucht loszukommen.

"Wir waren überrascht und erfreut zu sehen, dass es den Appetit auf Salz stark beeinflusste, mit Sucht zusammenhängende Signalwege zu blockieren", erläutert Wolfgang Liedtke, Mediziner und Neurobiologe von der Duke University. "Unsere Ergebnisse haben umfassende und weitreichende medizinische Auswirkungen." So könnten sie seiner Ansicht nach nicht nur zu einem neuen Verständnis der Sucht führen, sondern auch ein neues Licht werfen auf schädliche Folgen, wenn kalorienreiche und dick machende Nahrungsmittel übermäßig gesalzen sind. Liedtke und seine Kollegen hatten in umfangreichen Experimenten mit Mäusen mögliche Zusammenhänge zwischen dem Appetit auf Salz und der Genregulation im Hypothalamus untersucht. Diese Hirnregion gehört zu den wichtigsten Steuerzentren des vegetativen Nervensystems - hier werden zentrale Körperfunktionen reguliert wie Blutdruck, Wasser-, Nährstoff- und Energiehaushalt, der Schlaf-Wach-Rhythmus sowie das Sexualverhalten. Die instinktive Lust auf Salz lösten die Forscher entweder aus, indem sie den Nagern Salz vorenthielten und gleichzeitig ein harntreibendes Mittel gaben oder, indem sie ein Stresshormon einsetzten, das den Salzbedarf erhöht.

Zu ihrer Überraschung stellten sie fest: Das Bedürfnis nach Salz schaltete bestimmte Gene regelrecht an oder aus. Die Gabe von Salz kehrte diese speziellen Genmuster dann innerhalb von zehn Minuten wieder um. Zudem fanden die Wissenschaftler heraus, dass bei einem starken Salz-Verlangen eine Region des Hypothalamus anfälliger für die Effekte von Dopamin zu werden scheint - einem Botenstoff, der eine entscheidende Rolle im hirneigenen Belohnungssystem spielt. Das instinktive Verlangen durch den Salzmangel bereitet den Hypothalamus auf das Gefühl der Belohnung vor, wenn das Bedürfnis befriedigt wird. "Wir haben in dieser Studie gezeigt", erläutert Liedtkes Kollege Derek Denton von der University of Melbourne, "dass ein klassischer Instinkt, der Hunger auf Salz, eine neuronale Organisation bereitstellt, welche der Sucht nach Opiaten und Kokain dienlich ist."
wa