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Forscher haben ein Gen entdeckt, das gleichermaßen für Kreativität und für Verrücktsein verantwortlich zu sein scheint. Die Genetik bestätigt die Redensart vom schmalen Grat zwischen Genie und Wahnsinn.

die Genetik legt einen wissenschaftlichen Zusammenhang zwischen schöpferischer Kreativität und Krankheiten wie Schizophrenie und Psychosen nahe. Nach vielen Enttäuschungen präsentierte 2002 ein isländisches Forschungsteam um den ehemaligen Harvard-Neuropathologen Kári Stefánsson seine Ergebnisse zu einem Gen, das, so vermuteten die Forscher, in einem ursächlichen Zusammenhang zur Schizophrenie stehen müsse. Neuregulin 1 (NRG1) nennt es sich, es verfügt über Signalübertragungsfunktionen zwischen Zellen und ist für ihre Interaktion verantwortlich.

Störungen der NRG1-Signalübertragung wurden von den Forschern fortan mit Schizophrenie in Verbindung gebracht, zumindest mit Aufmerksamkeitsstörungen. Die eigentliche Entdeckung folgte sieben Jahre später. Eine Studie der renommierten Semmelweis-Universität in Budapest zeigte in der Fachzeitschrift "Psychological Science": Nicht nur für ein höheres Schizophrenierisiko sollte die Genvariante von Neuregulin 1 stehen, sondern auch für Kreativität.

Schriftsteller, Dichter, Musiker, Maler, Erfinder - alle Träger einer Genvariante? Die Rede vom schmalen Grat zwischen Genie und Wahnsinn schien ein Fundament zu bekommen. Untersuchungen des Wissenschaftlers Szabolcs Kéri begründeten den Verdacht, dass Neuregulin 1 die Verarbeitung von Informationen im Gehirn hemmt, aber auch frei für Ideen macht. Kéri hatte herausgefunden, dass es zwei Varianten des Gens gibt, die unterschiedliche Ausprägung sei entscheidend.

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EP67 ein künstlich hergestelltes Protein soll sich dazu eignen, das Immunsystem anzukurbeln und Grippeerkrankungen schon im Keim zu ersticken. Das haben Versuche mit Mäusen ergeben; ihnen half eine Gabe von EP67 innerhalb von 24 Stunden nach einer Infizierung mit Grippeviren, den Infekt abzuwehren, berichten US-Forscher im Fachblatt „PLoS ONE“.
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Telomerase ist ein Enzym des Zellkerns, das die Chromosomen schützt. Die Aktivität der Telomerase verlangsamt das Schrumpfen der Zelle und unterstützt ihre Erneuerung. Bei erwachsenen Menschen ist die Telomerase ausgeschaltet. Nun ist es Wissenschaftlern gelungen, die Telomerase-Gene in ein modifiziertes Virus zu verpacken und Mäuse damit zu behandeln. Wurden sie "infiziert", wirkte das Virus wie ein Trojanisches Pferd, das die Telomerase-Gene in die Körperzellen schleuste, berichtet die Forschungs-Plattform "ScienceDaily.com".

Weil jedes Jahr Kinder geboren werden, die nicht eindeutig männlich oder weiblich sind, fordert der Ethikrat die Einführung eines dritten Geschlechts.

Das Gremium ist der Auffassung, dass ein nicht zu rechtfertigender Eingriff in das Persönlichkeitsrecht und das Recht auf Gleichbehandlung vorliegt, wenn Menschen, die sich wegen ihrer körperlichen Konstitution weder dem Geschlecht weiblich oder männlich zuordnen können, rechtlich gezwungen werden, sich auf dem Standesamt einer dieser Kategorien zuzuordnen.
„Es sollte geregelt werden, dass bei Personen, deren Geschlecht nicht eindeutig feststellbar ist, neben der Eintragung als „weiblich“ oder „männlich“ auch „anderes“ gewählt werden kann.“ Er empfiehlt außerdem, dass kein Eintrag erfolgen muss, bis der Betroffene sich selbst entschieden hat.

Dieter E. Zimmer schreibt in seinem Essay "Was wären wir ohne unsere Gene?"

Es ist mir immer ein Rätsel gewesen, warum sich um die Mitte des 20. Jahrhunderts so viele Politiker und Sozialwissenschaftler an eine kurzlebige Zeitgeistlaune geklammert haben und seitdem verbissen an der Überzeugung festhalten, die unterschiedlichen intellektuellen Fähigkeiten und Charaktereigenschaften der Menschen könnten und dürften niemals etwas mit ihren Erbanlagen zu tun haben, jeder könnte zu jedem werden. Es steht nicht bei den Kirchenvätern, es steht nicht bei Marx, nicht bei Lenin, nicht bei Freud, nicht in den Statuten des BUND, nicht im Grundgesetz und nicht im Ethikkodex der Medien.

Der Tod ist jedem von uns vorherbestimmt. Für nur Franken 600 kann Ihnen jetzt die spanische Firma Life Length den zu erwartenden Zeitpunkt ihres Todes verraten. Die Länge eines Menschenlebens können sie danach anhand einer Analyse der DNA bestimmen, die sie im Blut finden.
Bei ihren Untersuchungen des Erbguts nehmen die Mitarbeiter von Life Length die Enden der Chromosomen, die sogenannten Telomere, unter die Lupe. An ihrer Länge können sie das biologische Alter der untersuchten Person bestimmen.

Justiz und Psychologie werden immer ratloser, wenn sie einem gewissenlosen Gewaltverbrecher gegenüberstehen. Darum werden jetzt die Genetiker verpflichtet, skruppellose Gewalttäter, Soziopathen, zu entschuldigen erklären. Und sie haben bereits "ernstzunehmende" Hinweise auf die Gene, die für die Verbrechen verantwortlich sind. Alexander S. Kekulé schreibt über die entdeckten "böse machenden Gene":

n einem einzigartigen Projekt werden dort sämtliche 1037 Kinder, die zwischen April 1972 und März 1973 geboren wurden, regelmäßig auf ihre psychische und soziale Entwicklung untersucht. Im Jahr 2002 nahmen sich die Psychologen Terrie Moffitt und ihr Ehemann Avshalom Caspi von der Duke University die Berichte von 442 inzwischen erwachsenen Männern der Dunedin-Studie vor und ließen Gentests durchführen. Dabei zeigte sich, dass eine Genmutation des für die Hirnfunktion wichtigen Enzyms Monoaminooxidase-A (MAO-A) mit Gewaltverbrechen und antisozialem Verhalten korreliert ist – aber nur bei solchen Männern, die in der Kindheit schwer misshandelt wurden. MAO-A wird für den Abbau von Serotonin und anderen Signalstoffen des Gehirns benötigt. In Tierversuchen führt ein künstlich erzeugter MAO-A-Mangel zu erhöhter Aggressivität. Das zugehörige Gen liegt auf dem X-Chromosom, das bei Frauen doppelt vorkommt, so dass Mutationen kompensiert werden können. Dies passt zu der Tatsache, dass Männer wesentlich häufiger Gewalttaten begehen.
Jungen mit angeborenem MAO- A-Mangel zeigen oft bereits im Vorschulalter erhöhte Gewaltbereitschaft. Bei einem anderen Regulator des Serotonins, 5-HTT (5-Hydroxy-Tryptamin), erhöht genetischer Mangel die Wahrscheinlichkeit für Depressionen. Nach einer von Moffitt und Caspi entwickelten Theorie führen derartige Gendefekte dazu, dass negative Kindheitserlebnisse nicht erfolgreich kompensiert werden können. Deshalb entwickelt nur ein kleiner Teil der misshandelten Kinder später Depressionen oder antisoziales Verhalten.

Faule Kinder haben es einfach - so lange sie nicht zu viel essen und dick werden, lässt man sie in Ruhe. Kinder mit einem ungewöhnlichen Bewegungsdrang dagegen sind krank; sie leiden an ADHS und müssen mit Ritalin behandelt werden. Jetzt soll ein defektes Gen der Auslöser für den Bewegungsdrang sein.

Ein bestimmtes Gen scheint beim Zappelphilipp-Syndrom die Hirnfunktion zu beeinträchtigen. Dies entdeckten koreanische Forscher bei betroffenen Kindern. Sie konnten in Tierversuchen nachweisen, dass der Defekt dieses Gens ein möglicher Auslöser für die Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) sein kann. Das Ausschalten des Gens störte tatsächlich die Kommunikation zwischen bestimmten Hirnzellen. Dabei entwickelten die Tiere typische Krankheitssymptome wie verstärkte Bewegungsaktivität und verminderte Lern- und Gedächtnisleistung. Dieselben Medikamente, die zur Behandlung erkrankter Kinder eingesetzt werden, normalisierten auch das Verhalten der Mäuse wieder. Mithilfe dieser genetisch veränderten Tiere sei es nun möglich, die Krankheit genauer zu erforschen, schreiben die Wissenschaftler im Fachjournal "Nature Medicine" (doi: 10.1038/nm2330).
"Unsere Ergebnisse lassen darauf schließen, dass eine verringerte Aktivität des Gens GIT1 beim Menschen zur ADHS führen kann", erklären die Forscher um Eunjoon Kim und Changwon Kang vom Korea Advanced Institute of Science and Technology. Sie suchten zunächst nach Unterschieden im Erbgut von 192 an ADHS erkrankten und 196 gesunden Kindern. Dabei stellte sich heraus, dass eine geringfügige Abweichung im GIT1-Gen mit einer erhöhten Anfälligkeit für ADHS gekoppelt ist. Im zweiten Schritt prüften die Wissenschaftler in Tierversuchen, ob das Ausschalten des Gens die Krankheitssymptome auslösen kann. Tatsächlich zeigten junge genetisch veränderte Mäuse, denen das GIT1-Gen fehlte, in einer unbekannten Umgebung eine doppelt so große Bewegungsaktivität wie gesunde Tiere. Dieses Verhalten normalisierte sich mit dem Älterwerden, wie es auch beim Menschen geschieht: Bei mehr als der Hälfte der betroffenen Kinder vergehen die Krankheitssymptome mit der Zeit.

Quelle

Wissenschaftler der Duke University haben nachgewiesen, dass ein einzelnes Protein Störungen des autistischen Spektrums auslösen kann, indem es die effektive Kommunikation zwischen den Gehirnzellen stoppt. Das Team um Guoping Feng schuf durch die Mutation des Gens, das die Produktion des Proteins Shank3 kontrolliert, autistische Mäuse. Die Tiere wiesen soziale Probleme und repetitive Verhaltensmuster auf, beides klassische Symptome von Autismus und ähnlichen Krankheiten. Die in Nature veröffentlichte Studie macht Hoffnung auf die ersten wirksamen Behandlungsansätze mit Medikamenten.
Es wurden bereits Hunderte Gene gefunden, die mit dem Autismus in Zusammenhang stehen. Die genaue Kombination von Genetik, Biochemie und anderen Unweltfaktoren, die zu einer Erkrankung führen, ist bis jetzt noch nicht erforscht. Jeder Patient verfügt nur über eine oder eine Handvoll dieser Mutationen. Das macht es schwierig, entsprechende Medikamente zu entwickeln. Shank3 findet sich in den Synapsen, den Kontaktstellen zwischen den Gehirnzellen, die es ihnen ermöglichen miteinander zu kommunizieren.
Die von den Wissenschaftlern geschaffenen Mäuse, verfügten über eine mutierte Form von Shank3. Es zeigte sich, dass diese Tiere soziale Interaktionen mit anderen Mäusen vermieden. Sie wiesen auch ein sich wiederholendes und selbstverletzendes Putzverhalten auf.
Als das Team die Gehirne der Tiere analysierte, fand es Defekte in den Schaltkreisen, die zwei verschiedene Bereiche des Gehirns miteinander verbinden und zwar zwischen dem Kortex und dem Striatum. Gesunde Verbindungen zwischen diesen beiden Bereichen gelten als Schlüssel einer effektiven Regulierung von sozialem Verhalten und sozialer Interaktion.

Wer fremd geht, kann nichts dafür; er handelt unter Zwang, muss seinen PartnerIn betrügen, hat das Untreu Gen im Blut, im Körper. Zu diesem Schluss kommt eine Studie der New York State Unviversity. Für das Forschungsprojekt wurden 180 Frauen und Männer zu ihrem Liebesverhalten befragt und anschliessend untersucht. Und siehe da: Jenes Viertel der Probanden, die zugaben, den Partnern mehr als einmal untreu gewesen zu sein, wiesen auch die DRD4-Variante auf. Das besagte Gen beeinflusst offenbar den Level des Botenstoffes Dopamin im Gehirn. Menschen, die darüber verfügen, empfinden laut den US-Forschern beim Betrügen ihrer Partner den gleichen Rausch, den Alkohol- oder Spielsüchtige erleben, wenn sie ihrer Leidenschaft nachgehen.
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